淹溺又称溺水，指是人淹没于水或其他液体介质中并受到伤害的状况。淹溺后于24 h内死亡者称为溺死，如心脏未停搏则称近乎溺死，一般指发生淹溺后存活＞24 h者。实际上溺水(内涵为有水的环境)为俗称，在医学上严格称为淹溺(内涵为发病过程)，因为患者淹溺的环境，不但有“水”的作用，还有其他溶质的作用，故在抢救这些患者时，应注意环境的影响。例如不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，可引起皮肤和黏膜损害及全身中毒。

格物致知是中国古代儒家思想中的一个重要概念，源于《礼记·大学》八目，格物、致知、诚意、正心、修身、齐家、治国、平天下，所论述的“欲诚其意者，先致其知；致知在格物。物格而后知致，知致而后意诚”，其含义为“推究事物的原理法则而总结为理性知识”。故溺水死亡的主要病理生理过程有多种，抓住溺水造成死亡的核心原理，上升为理性认识，对指导进行正确的救治十分重要。

干性淹溺中的神经反射——呛死

在溺水患者中，有一部分发病极速，“下水就没气啦”，或“呛一下就死啦”。还有的溺水者在早期并不是像人们想象的那样会大声呼救或摇动手臂示意，而是静静地在水中漂浮然后慢慢下沉，临床上称为“寂静淹溺”。这些患者即坊间传说“呛死”，死后尸检肺内多无水，医学上常称为干性淹溺，或干性溺水。干性溺水是相对湿性溺水的概念，区分二者主要是看吸入肺里的水的多少。对溺水导致直接死亡的患者进行尸解，发现处于干性淹溺状态的概率在15%左右，其他85%处于湿性淹溺状态。

干性淹溺死亡的机制

①入水后，因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等)，尤其是刺激咽喉产生了咳嗽及吞咽反射，喉头痉挛和声门关闭后，出现呼吸道完全梗阻及窒息，进一步造成脑缺氧、心肌缺氧而死，呼吸道和肺泡很少或无水吸入，因为发生速度快，肺部没有进水或者少量进水，进水量不足以影响肺泡进行气体交换；

②神经反射的作用，当喉头痉挛时，通过迷走反射，心脏可反射性地停搏，以及窒息后出现反射性恶性心律失常，最后心跳停止；

③浸渍综合征，是指在跌入冰水时突然死亡，目前认为其发生与迷走神经过度兴奋导致心跳停止或心室颤动有关。

干性淹溺是机体的一个应激反应，因此任何人都有可能发生干性淹溺。除了游泳会发生干性淹溺，医生在给患者用药和治疗过程中也可能出现类似神经反射，如手术麻醉状态下或者胃镜检查中也可能出现。过敏体质者、＜5岁儿童、体质差的人以及对外界刺激敏感者都容易发生干性淹溺。

湿性淹溺中的呼吸衰竭——缺氧及肺损伤

人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡。呼吸道内的液体本身可造成呼吸道损伤，通气障碍、换气障碍及通气血流比值失调综合作用可造成急性呼吸窘迫综合征，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征，可能与溺水时水进入肺部出现的“病理性盥洗”有关。其次，呼吸道内的液体迅速经肺泡吸收到血液循环，可再次影响到呼吸系统，造成二次损伤。由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病变也有差异。

干性溺水可以转化为湿性溺水。干性淹溺，其病理本质是由于喉头痉挛导致人体缺氧窒息。这个时候如果能及时被抢救上岸，抢救成功的概率非常大。但如果溺水时间很长，喉部肌肉松弛了，水大量进入肺内，就变成所谓的湿性淹溺。干性淹溺和湿性淹溺都可以直接导致死亡。在实际救护中，不管是干性淹溺还是湿性淹溺，溺水者被救上岸以后，抢救人员并不能从某些特定症状中判断患者是处于干性淹溺还是湿性淹溺状态，但不管是何种状态，其抢救的方法是一样的，优先进行心肺复苏。

湿性淹溺中导致体内低渗

江、河、湖、泊、池中的水一般属于低渗，统称淡水。淡水进入血液循环，引起高血容量，从而稀释血液，即低渗状态。水中毒，引起低钠血症、低氯血症和低蛋白血症。血液循环的红细胞，在低渗血浆中破碎引起血管内溶血，溶血后引起高钾血症，使心脏骤停。过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭。水进入呼吸道后影响肺通气和气体交换，水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面的活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻滞气体交换，造成全身严重缺氧。

湿性淹溺中导致体内高渗

海水约含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐，是高渗液体，造成体内高渗状态是其主要病理生理机制。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用，肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出引起急性非心源性肺水肿，同时引起低血容量。高钙血症可使心跳缓慢、心律失常、传导阻滞，甚至心跳停止。高镁血症可抑制中枢和周围神经，弛张横纹肌，扩张血管和使血压下降。

湿性淹溺中的酸碱失衡

土壤中存在着各种化学和生物化学反应，表现出不同的酸性或碱性。土壤酸碱性的强弱，常以酸碱度来衡量，土壤之所以有酸碱性，是因为在土壤中存在少量的氢离子和氢氧离子。当氢离子的浓度大于氢氧离子的浓度时，土壤呈酸性，反之呈碱性，两者相等时则为中性。我国土壤pH值大多在4.5～8.5范围内，由南向北pH值递增，长江(北纬33°)以南的土壤多为酸性和强酸性，如华南、西南地区广泛分布的红壤、黄壤，pH值大多在4.5～5.5之间；华中、华东地区的红壤，pH值在5.5～6.5之间；长江以北的土壤多为中性或碱性，如华北、西北的土壤大多含碳酸钙，pH值一般在7.5～8.5之间，少数强碱性土壤的pH值高达10.5。

因此，泥浆淹溺的患者，根据土壤酸碱度的不同，可能出现不同程度的酸碱平衡紊乱。弱酸性的泥水可酸化血液，此时代谢性酸中毒是其主要病理生理变化，急救时应及时补充碳酸氢钠等碱性液体。石灰岩等喀斯特地貌的泥水可碱化血液。此时代谢性碱中毒是其主要病理生理，急救时应及时补充甘露醇、维生素C等酸性液体。

淹溺后胃进水，可致迟发性溺水死亡

当发生淹溺时，大部分淹溺者在淹溺时发生挣扎和呼吸运动，随着挣扎和缺氧，大量水被吞入胃内，吞水同时亦可有部分水被吸入气道。但胃进水和肺进水对机体的损伤存在显著差异，动物实验证实摄入20 mL/kg水，不会导致持续水电解质紊乱，而气道内滴入1～3 mL/kg淡水或海水则足以使动物血氧饱和度下降。故当呼吸道进水，溺水的原发损害部位主要为肺脏时，肺气体交换障碍所致的低氧血症会迅速导致包括脑损伤在内的继发性损害。

当以胃进水为主，肺进水不多时，在淹溺后初期一般无明显体液和水电解质代谢紊乱，患者临床表现很轻或缺如，随着进入消化道的大量低渗的淡水和高渗的海水吸收入血，会分别造成机体的低渗或高渗状态而致死。

因此，临床上常把溺水后初期病情不重，但以后病情恶化，最终导致死亡的患者，称为继发性淹溺或迟发性溺水，其病理生理之一是胃进水早期无明显症状，待消化道大量液体吸收入血后出现并发症致死。

淹溺后毛细血管渗漏，可致“肺血浆肿”死亡

淹溺者有时会出现以呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰为突出表现的症候群，动脉血气分析有明显的混合性酸中毒，和不同程度的低氧血症，胸部X线检查常显示斑片状浸润，有时出现“典型肺水肿”征象。这主要是外源性水广泛地损伤了肺部毛细血管，使毛细血管通透性显著增加所致，即毛细血管渗漏综合征。

实际上，毛细血管通透性增加是个连续过程，早期的肺水肿是“由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的” ，多咳白色泡沫痰，内有小分子蛋白渗出，表面张力增加，故多泡沫。如果肺水肿病情再加重一些，也就是毛细血管的“孔隙”再大一些，除了红细胞这些庞然大物外，所有其他血浆成分都从这些毛细血管的大“孔隙”漏出，肺间质或肺泡内就会充满“血浆”，此时肺中的水换成了血浆，姑且叫“肺血浆肿”，这就是粉红色泡沫痰或血水。

毛细血管渗漏综合征即是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性疾病，血浆迅速从血管渗透到组织间隙。引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭。胸部X线片常显示为双侧肺弥漫的散在斑片状阴影，但以中下肺野为著，并有向心性分布的倾向，似为急性呼吸窘迫综合征及急性肺水肿胸部X线二者表现的叠加，是大量血浆成分渗漏入肺形成的。

其治疗也有一定的特殊性，如在保证循环的条件下应限制入水量，过多的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功能损害。尤其是在恢复期应警惕大量液体回渗引起的肺水肿，适当利尿以减轻肺水肿程度。其次，在提高血浆胶体渗透压时，因人血清白蛋白的分子量为66 270 D，可渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙内，故要少用白蛋白。应以人工胶体补充血容量，如羟乙基淀粉(万纹，分子量130 kD)，起到堵漏作用。另外， 使用相当于生理剂量的小剂量糖皮质激素，可改善毛细血管通透性，抑制炎性反应。

淹溺后体温过低，可致严重心律失常死亡

低温对淹溺者的危害亦很大，可造成机体高凝状态、高血糖、血流缓慢和心律异常，是导致淹溺死亡的重要原因之一。泰坦尼克号船沉没时，虽然救生衣充足，但救生艇很少，2 201名旅客中，2/3在摄氏零度的海水中2 h内全部死亡，仅有进入救生艇的旅客得以存活。人体在水中的热量丧失速度是空气的33倍，小儿则因体表面积较大，皮下脂肪少，较成人更易发生低体温。水温过低还可引起游泳动作失常、肌肉痉挛强直、感觉麻木以及屏气能力下降。

有些患者，尤其在某些乡村地区，溺水引起的死亡与血中酒精浓度升高造成的低温有关。酒精代谢后产生的乙醛，可引起血管扩张，加重体温的下降。当体内中心温度下降至 30~34℃时，可出现意识丧失，加重误吸窒息，还可诱发严重心律失常和低血压。当中枢温度＜32℃时，可出现严重心律失常，甚至心跳停止。

冷水使得心跳减慢，外周血管收缩，这样可使更多的动脉血供应心脏和大脑；同时低温时组织氧耗减少，延长了溺水者的可能生存时间，因此即使沉溺长达1 h，也应积极抢救。也就是说，温水与冷水溺死两者有显著差别，无氧后4～6 min发生脑死亡的概念不适用于冷水中近乎溺死的病例。在水温＜20℃的冷水中，某些患者心脏停搏后30 min后仍可复苏，但在水中＞60 min复苏不能取得成功。

冷水中存活的可能原因归于哺乳类的潜水反射。人潜入冷水时可迅速发生反应，表现为呼吸抑制、心率减慢，对窒息相对有阻力的组织出现血管收缩，以保持大脑及心脏的血液供应，这样，氧送到并只在即刻持续生命所需处使用。水越冷，越会有更多的氧送到心脏及脑。潜水反射也可因恐惧引起，且年轻人的潜水反射更突出。

淹溺后过敏反应，可致过敏性休克死亡

过敏反应是指已产生免疫的机体在再次接受相同抗原刺激时所发生的组织损伤或功能紊乱的反应。

过敏反应的特点是发作迅速、反应强烈、消退较快，一般不会破坏组织细胞，也不会引起组织严重损伤，有明显的遗传倾向和个体差异。

自然界中的水含有各种杂质，这些物质进入人体后，如果机体对其中某种物质致敏，可能会发生急性过敏现象，如患者上岸后出现大面积荨麻疹、剧烈咳嗽、喘息、呼吸困难、喉头哮鸣，最危险的情况就是过敏引发的急性喉头水肿造成的气道梗阻窒息，及过敏性休克。此时急救应首选肾上腺素。

因此，有过敏体质的人，尤其是高度过敏病史的溺水患者，需注意存在过敏反应的可能。另外，很多人对游泳池中的消毒剂氯过敏，所以有这种情况的人不应到人工游泳池中游泳。

淹溺后氯气中毒死亡

游泳池用氯气消毒，游泳池淹溺时应考虑消毒氯气的影响。氯溶于水后生成次氯酸和盐酸，氯的杀菌作用，主要是次氯酸。因为次氯酸体积小，不荷电，易穿过细胞壁。更重要的是，它是一种强氧化剂，能损害细胞膜，使蛋白质、RNA和DNA等物质释出，并影响和干扰多种酶系统，使糖代谢受阻，从而使细菌死亡。

氯对病毒的作用，在于对核酸的致死性损害。氯气还通过呼吸道侵入人体，溶解在黏膜所含的水分中，生成次氯酸和盐酸，次氯酸可使组织细胞受到强烈的氧化。盐酸刺激黏膜发生炎性肿胀，使呼吸道黏膜水肿，大量分泌黏液，造成呼吸困难，所以氯气中毒的明显症状是发生剧烈的咳嗽。症状严重时，会发生肺水肿，导致心、肺功能衰竭而死亡。

其次，在泳池里游泳，泳池中的有机物与消毒剂混合在一起产生的化合物三氯甲烷，是强氧化剂，还有致癌危险。

淹溺后癫痫发作

游泳时的过度通气、照相闪光灯刺激、水淹性癫痫和劳累均会诱发癫痫发作。癫痫患儿游泳时的溺水发生率是正常儿童的4～5倍，即使使用抗癫痫药也不能达到完全保护作用。

淹溺后颈椎损伤

跳水或潜水发生淹溺者可伴有头部或颈椎损伤。颈椎损伤是一种严重损伤，合并脊髓损伤、四肢瘫者约占半数，病死率约15%。跳水时颈部处于过伸位撞于池底，可造成颈椎后脱位、颈椎过度伸展型损伤。颈椎骨折所合并的脊髓神经损伤，可能发生在颈椎骨折脱位当时，但很多是由于不正确的急救、运送和处理引起的。

淹溺后减压病

减压病是机体在某压力下暴露一定时间后，脱离该环境时因压力下降过快和幅度过大，以致在该压力下溶于体内的气体(主要是惰性气体)来不及经循环、呼吸系统扩散排出体外，而从溶解状态游离出来，形成气泡，产生栓塞、压迫等从而引起的一种疾病。

潜水作业(包括加压舱中模拟潜水)、高气压(沉箱、隧道)作业、失事潜艇员从海底离艇脱险上浮等溺水者，出现氮气泡压迫或血管栓塞症状和体征者，均应考虑为减压病。

总之，淹溺造成死亡的主要原因有四大类：①呼吸道相关损伤：肺有水的为湿性溺水，肺无水的为干性溺水；②胃进水相关损伤；③溶质的影响：海水、淡水、冰水和泥浆、粪水的差异，及过敏反应等；④淹溺后的并发症：癫痫发作、颈椎损伤、减压病、毛细血管渗漏综合征等。在临床实践中，每例患者均是上述多种病理过程不同程度的排列组合，对溺水死亡的主要病理生理过程进行梳理，对其正确急救有重要指导意义。

作者

中国人民解放军总医院急诊科　孟庆义