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GERD的流行病学和发病机制
作者:张静  北京大学第一医院 2008-1-20 14:41:18
(一) 流行病学       胃食管反流病(Gastroesophageal reflux disease,GERD)是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状,并可导致食管炎和咽、喉、气道等食管以外的组织损害。在西方,人群中每天出现烧心症状的占7%,GERD的患病率为7~14%[1];我国GERD的发病率较西方低,但近几年有上升的趋势。1999年在北京、上海两地流行病学调查显示,成年人烧心、反酸等反流症状的发病率为8.97%,GERD为5.77%,反流性食管炎为1.92%[2]。随着我国国民经济的持续发展、人民生活水平的提高和饮食结构的改变,以及临床医师对GERD警惕性的提高,预计我国GERD的发病率将会逐渐上升。 (二) 发病机制       GERD是胃肠道动力障碍引起的酸相关性疾病,其发病是多因素综合作用的结果。食管抗反流屏障功能减弱、食管黏膜屏障受损、反流的胃和/或十二指肠内容物侵袭食管黏膜,是GERD的发病基础。一、抗反流防御机制下降1.下食管括约肌(LES)功能失调 LES是食管末端近贲门处长1.5~3cm的高压带。尽管其结构上不能与食管体部环行肌明显区分,但LES区食管内压力在绝大多数时间里超过胃内静息压l0~40mmHg。LES功能失调在GERD发病中起重要作用,包括了下食管括约肌压力(LESP)下降、一过性下食管括约肌松弛(TLESR)和解剖结构缺陷。LESP在吞咽、胃扩张、LES短暂松弛、呕吐前,甚至结肠内残余发酵过度等情况下降低。生理性和病理性的LESP下降都能导致胃食管反流。腹内压突然升高时,正常人的LES迅速作出反应,LESP增加。但GERD患者LES缺乏反应或者反应不充分,胃内容

   编辑: 胡睿

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