急性呼吸窘迫综合征发病机制及诊治进展

2007-12-19 16:38:08
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　急性呼吸窘迫综合征（ acute respiratory distress syndrome， aRDS），以前多称为成人型（ adult）呼吸窘迫综合征，是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以呼吸窘迫，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。 aRDS不是一个独立的疾病。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤（ acute lung injury， aLI），重度的 aLI即 aRDS〔1〕。 aRDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征（ multiple organ dysfunction syndrome， mODS），甚至多脏器功能衰竭（ multiple organ failure， mOF），病情凶险，预后恶劣，病死率高达50%～60%。现就其发病机制及诊断、治疗的若干进展做一简述。　　1　发病机制　　aRDS的发病机理仍不甚清楚。某些因素直接损伤肺泡－毛细血管膜（ aCM），导致 aLI，如高浓度氧等有害气体的吸入，首先损伤肺泡上皮细胞。误吸时， pH≤2的胃内容物对 aCM造成严重的化学性损伤；同时食物残渣和胃液本身还可堵塞和污染呼吸道，影响通气功能。弥漫性肺炎引起的急性呼衰，是否应归入 aRDS，尚有争论。现倾向于只要血气等有关生理指标达到标准，仍应考虑为 aRDS。　　在 aRDS的发病中，更多的情况是原发疾患和诱因是远离肺脏的，却导致了 aLI。这一发病环节尚有许多关键问题值得深入探讨，现仅就若干热点问题做一介绍。　　1.1全身炎症反应综合征与 aRDS　　在 aRDS的发病中，致病因子作用于机体，可导致多种炎症细胞的激活和一系列炎症介质的释放，造成机体的损伤。但更重要的是它们可再激活炎症细胞，以“自分泌”或“旁分泌”的方式，释放更多的炎症介质或细胞因子，使机体的损伤信号进一步放大和加强。以白

编辑： 胡睿