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特发性血小板减少性紫癜的治疗及进展
虞积仁　 北京大学第一医院 2007-12-19 11:02:06
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    特发性血小板减少性紫癜（ITP）是由自身抗血小板抗体致血小板在单核—巨噬细胞系统内破坏过多而引起的出血性疾病。本组疾病包括两大组：一组为自身抗体引起的血小板减少；一组为同种异型抗体所致的血小板减少。本文重点简述ITP的治疗及进展。1病因及发病机制    至今未能完全阐明，临床上急性型发病前多有病毒感染，发病急，出血症状重，多数患者呈自限性，多在半年内可自愈；慢性型发病隐匿，绝大多数不能自然缓解，病因中应注意是否伴随幽门螺杆菌、丙型肝炎病毒感染等。    导致血小板减少的最重要原因是体内产生抗血小板的自身抗体，其抗原已明确为血小板膜糖蛋白（GpⅡb/Ⅲa、GpⅠb等 ），通过抗原-抗体反应，在体内巨噬细胞系统上Fc受体(FcR)结合抗体的Fc段，清除靶细胞血小板。    多年来学者们不断研究自身抗体的产生机制。目前认为与细胞免疫中免疫调节紊乱有关。正常时巨噬细胞摄取抗原后将抗原处理后以MHC-肽链形式呈递给T淋巴细胞。正常的T淋巴细胞表达Fas，激活后的T淋巴细胞表达CD 40 配体（CD 40 L），后者又与B淋巴细胞表面的CD 40 结合，将第二信号传递给B淋巴细胞并使其活化，转变成浆细胞分泌抗体。活化的T淋巴细胞表达FasL，与其表面形成的Fas结合，促使活化T淋巴细胞凋亡，即诱导活化的细胞死亡（AICD）。在ITP时由于免疫调节障碍，激活的T淋巴细胞未能很好地表达FasL，使激活的T淋巴细胞不发生AICD，而不断地表达CD 40 L，诱导B淋巴细胞活化产生自身抗体。    此外Slichter等曾对慢性ITP自体血小板转换率进行研究，发现血小板生成是降低的；Ballem等研究也证实，40%的

　　 编辑： 胡睿

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