正常人的血液中，总胆红素应该＜23.5 μmol/L，直接胆红素＜6.5 μmol/L，间接胆红素＜17 μmol/L，当血液中胆红素过多时，就会产生黄疸，出现皮肤、巩膜黄染等症状。由于新生儿皮肤颜色较红，因此需要胆红素升高较显著时，才有皮肤黄染，而轻微胆红素升高患者皮肤并不出现黄疸。巩膜发黄是确定黄疸最可靠的指标。

新生儿黄疸很常见，多数是生理性的，可自愈。但有一部分是病理性的，如溶血性黄疸、阻塞性黄疸、新生儿肝炎综合征，需要正确治疗，否则危及生命。因此，如何明确新生儿黄疸的原因、采取正确治疗措施，极为重要。

以下就从导致新生儿黄疸的常见原因着手，分析其临床特点，以及处理方法。

生理性黄疸

新生儿生理性黄疸较为常见，由于新生儿红细胞寿命短(70～90 d)、破坏快，同时肝细胞摄取、结合、转化和排出胆红素功能不足，因此多数健康新生儿(尤其是早产儿)可有轻度暂时性高胆红素血症，称为生理性黄疸。其血清总胆红素＞34 μmol/L，但≤221 μmol/L(早产儿≤257 μmol/L)，无贫血。临床特点是在出生后2～4 d巩膜、皮肤有轻度黄染，5～7 d达高峰，10～14 d消退，早产儿可延长至1个月开始消退。婴儿一般情况好，食欲、大小便均正常。

处理方法：不需特殊处理。

母乳性黄疸

母乳性黄疸见于纯母乳喂养儿。早发型发生在出生后3～4 d，黄疸重；迟发型发生在生后7～14 d，黄疸轻。停止喂母乳后，胆红素下降＞50%，再喂母乳后黄疸又出现，但程度轻微，以后逐渐消退，预后良好。

处理方法：治疗只需停喂母乳2～3 d。

溶血性黄疸

溶血性黄疸产生的原因是红细胞破坏过多、过快，使血液中间接胆红素增高。常见的疾病：①母子血型不合(我国以ABO血型不合最多见)；②红细胞酶缺陷(如G-6-PD缺陷等)；③红细胞结构缺陷(如球形细胞性贫血)，其临床特点因病而异。常见的ABO血型不合，在出生后1～2 d即有黄疸、间接胆红素增高(＞221 μmol/L)，严重者有显著贫血和网织红细胞增多、大便发黄、尿为深黄色等表现。

处理方法：对黄疸严重者(总胆红素：足月儿＞204 μmol/L，早产儿＞170 μmol/L)可采用蓝光照射，对少数严重ABO血型不合，如出生时脐血总胆红素＞68 μmol/L，血红蛋白＜120 g/L，伴水肿、肝大、脾大、心衰者，应立即行换血输血治疗。

阻塞性黄疸

主要见于先天性肝内肝管或肝外胆道闭锁，其临床特点是生后2～3 d，胎便排完后，大便为白陶土色，直至1～1.5个月后。黄疸严重时，大便表面或其浅层为浅黄色。出生后1周左右出现黄疸，并进行性加重。肝脏肿大，并呈进行性加重，且质地变韧，最后发硬。血常规检查无贫血，早期血液直接胆红素进行性增高，1～2个月后，由于肝功能损害，间接胆红素也升高。

处理方法：经胆道造影明确为胆道闭锁后，及早手术治疗。

新生儿肝炎综合征

由于在新生儿期发病，婴儿期症状明显，因此也称为婴儿肝炎综合征。病因不明，可能与各种感染和先天性代谢异常有关。在黄疸时期主要症状、黄疸发生时间和持续时间及轻重程度上，差别很大。多数患儿肝脾肿大，血清直接胆红素及间接胆红素都增高，伴肝功损害。

处理方法：应针对其可能病因进行保肝治疗(常用药物有维生素B、维生素C、辅酶A、二磷酸果糖、门冬氨酸钾镁等)。退黄治疗也有一定疗效，治疗药物有利胆素、尼可刹米、低分子右旋糖酐等，中药四川大金钱草(30～60 g)用水200 mL煎至50～100 mL，分2次服，此药有促进胆汁分泌、松弛胆管括约肌的作用。

链接：黄疸是如何形成的？

黄疸是由于血液中胆红素过高导致的。红细胞破坏后，产生间接胆红素(又称未结合胆红素)进入血液，这些间接胆红素经过肝脏代谢，转化为直接胆红素(又称结合胆红素)，经过胆道、胃肠排出体外。由于红细胞破坏过多(如溶血性贫血)或肝功能异常(如肝炎)，使间接胆红素不能完全转化为直接胆红素，使血液中间接胆红素增高，或转化为直接胆红素后，不能完全由胃肠道排出(如胆道梗阻)，使血液中直接胆红素增高，以上几种情况都可产生黄疸。